Профессор А.Я.Николаев в книге «Биологическая химия» (1989) для студентов медицинских институтов приводит сведения о стадиях голодания.

I стадия длится около суток. За это время полностью истощаются запасы гликогена в печени. 10-15-кратное падение концентрации инсулина в крови препятствует поступлению глюкозы в жировые и мышечные клетки, тем самым глюкоза экономится для нервных клеток. Высокий уровень антагонистов инсулина, поступающих в «голодную» кровь, включает механизм активирования фермента - жиромобилизующей липазы. Начинается усиленный распад жира в организме. В кровоток увеличивается поступление жирных кислот, которые становятся основным источником энергии для мышц, сердца, печени.

Постоянно нарастающая концентрация гормонов коры надпочечников влечёт за собой серьёзную перестройку обмена веществ, активируется синтез глюкозы из аминокислот, образующихся в результате усиленного распада тканевых белков. Этот процесс называется глюконеогенезом (т.е. новообразование глюкозы). Источником глюкозы для реакций глюконеогенеза является также образующийся при распаде жира глицерин, но его доля не превышает 10%. Несмотря на стимулированный глюконеогенез, уровень глюкозы в крови опускается до нижних границ нормы.

II стадия длится около недели. Продолжается интенсивный распад жира. За это время содержание ацетоновых тел в крови, синтезируемых печенью, увеличивается в 10-20 раз. Уже на 3—4 сутки голодания можно ощутить запах ацетона изо рта и от кожи. Отмечается сдвиг внутренней среды организма в кислую сторону. Могут наблюдаться голодные обмороки в результате нарушения функции мозга (уменьшение его энергетических ресурсов из-за снижения уровня глюкозы в крови; кислородное голодание мозга из-за нарушения способности гемоглобина связывать кислород).

Снижается интенсивность обмена веществ (приблизительно на 40%). Одна из причин этого - уменьшение поступления в кровь гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина). Уровень холестерина в крови незначительно снижается (М.Н.Самсонов, 1993). Однако в связи с дефицитом не поступающих при голодании липотропных факторов (метионина, холина, некоторых витаминов группы В) в печени нарушается синтез транспортных форм холестерина, особенно тех из них, которые препятствуют отложению холестерина в стенке кровеносных сосудов. Голодание не ослабляет течения атеросклероза, так как инфильтрация стенок сосудов холестерином не уменьшается. Более того, при отсутствии в организме антиоксидантов, препятствующих отложению холестерина, артерии становятся более хрупкими и уязвимыми, поражаются сильнее. Из-за недостатка липотропных факторов при голодании развивается ожирение печени (А.В.Васильев, 1978).

Во II стадии голодания организм продолжает усиленно расходовать жир. Уровень жирных кислот остаётся повышенным. Однако достоверно уменьшается содержание наиболее важных из них - эйкозапентаеновых (омега-3, 20:5) жирных кислот. Именно из этих незаменимых жирных кислот синтезируются тканевые гормоны - простагландины группы 3, уменьшающие возможность образования тромбов в кровеносных сосудах. А у голодающего как раз и создаётся благоприятная почва для развития внутрисосудистых тромбов (М.А.Самсонов, 1993): уже в первые 3-5 суток разгрузочно-диетической терапии увеличивается тромбиновое время и снижается способность крови растворять нити фибрина (Л.А.Муляр, 1984). Важным свойством простагландинов группы 3 является их способность стимулировать иммунозащитные реакции организма и снижать риск развития онкологических заболеваний.

Глюконеогенез во II стадии голодания становится единственным источником глюкозы. Он продолжается за счёт распада белков, главным образом мышечной и лимфоидной тканей, что и обусловливает очень большую потерю мышечной массы. Именно «самопоеданием» мышечного белка объясняются низкая работоспособность и ухудшение переносимости физической нагрузки. Данные ЭКГ и морфологический анализ мышцы сердца свидетельствуют о происходящих в сердце дистрофических изменениях, которые не исчезают после реабилитационного периода РДТ (В.А.Мещерякова, 1993).

Следует подчеркнуть,что после курса РДТ при переходе на обычную диету масса тела быстро увеличивается, но не за счёт мышц, а за счёт жира, синтез которого после голодания протекает с гораздо большей скоростью. В результате, перенеся тяжёлое испытание, желающий похудеть через определённый промежуток времени приобретает ещё большую массу жировой ткани, чем имел раньше (см. напр. кн. «Советы американских врачей», 1991);

III стадия продолжается 3-4 недели - до момента гибели.

Несмотря на снижение скорости распада белков, в этот период нарастает атрофия всех органов: масса сердца и мозга уменьшается на 3—4%, скелетной мускулатуры - на 1/3, печени - вдвое. Мышечной ткани теряется больше, чем жировой. Расход всех белков организма от 1/3 до 1/2 влечёт за собой смерть.

Содержание мочевины в крови, повышенное во II стадии, снижается. Это нельзя считать признаком адаптации к голоданию. Кажущееся благополучие объясняется, с одной стороны, расстройством ферментативных процессов распада белков и аминокислот, с другой - нарушением мочевинообразующей функции печени (в моче азот мочевины на 16-18 сутки голодания составляет всего 2/3 от нормального содержания общего азота В.М.Луфт, 1993). У крыс дистрофические изменения печени выявляются на третьи сутки голодания. «Аутофагия (самопоедание) - указывают профессора А.А.Покровский и В.А. Тутельян (1976) - быстро выходя за рамки компенсации и посредством активизации процессов клеточного самораспада, приводит к гибели печёночной клетки, а печень - к атрофии и тяжёлой декомпенсации с соответственным отражением на весь организм».

Желающие похудеть методом «лечебного» голодания должны помнить, что уменьшение массы тела достигается не только за счёт жира, но и за счёт белков. Поскольку организм не способен хранить белки «про запас», идёт распад нужных организму белковых молекул. При голодании в течение первой недели расходуется около 25 г белка в сутки, и это, в первую очередь, белки мышечной и лимфоидной тканей. Последняя отвечает за иммунитет. Поэтому отказ от пищи приводит к ослаблению иммунной защиты организма, а значит, увеличивается и степень онкогенного риска.

Расстройство белкового обмена не прекращается и после отмены РТД. Несмотря на белковый голод, организм плохо усваивает поступающие с пищей аминокислоты (их выделение с мочой остаётся повышенным: В.М.Луфт, 1983). Профессор Минского медицинского института Н.Ф.Сорока (1994) указывает, что после курса «лечения» многие люди недовольны своим состоянием здоровья, другие отмечают лишь кратковременный успех, а у многих заболевания обостряются.

Далее:
Обеспеченность витаминами и состояние антиоксидантной защиты при голодании

Оставить комментарий

         

     

Введите символы или вычислите пример:

Добавляя комментарий, вы подтверждаете свое согласие с условиями Пользовательского соглашения и разрешаете сбор и обработку введенных персональных данных.

Andro 05-03-2017 01:57 #

Заказная ложь в *научной* обертке. Ведь если все начнут голодать, то прощай барыши фармацевтики и медицины. Ишь, как помпезно написано: научные факты, имена, термины... Очень правдоподобно выглядит. Но только для тех, кто сам никогда не голодал. На них и рассчитано, чтобы не вздумали даже пробовать. А кто голодал, особенно долго - посмеется.

+6

Ответить Ответить с цитатой Отменить ответ