Во время голодания развивается недостаточность витаминов, микро- и макроэлементов, антиоксидантов. Особенно быстро падает содержание витамина С в крови - всего через 4 часа после еды. А у заболевшего даже при обычном питании регистрируется гиповитаминоз С. Так, если до голодания гиповитаминоз С был отмечен у 60% больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, гиповитаминоз В₆ - у 100% больных, гиповитаминоз B₁ - у 50%, РР - у 35%, то после РТД резкая поливитаминная недостаточность обнаруживалась у всех больных (Н. Г. Богданов, 1993).

При голодании мы лишаемся наших главных защитников от СР* (свободных радикалов) - бета-каротинов и витаминов антиоксидантного действия С, Е, А. Истощение запасов жирорастворимых витаминов при голодании быстро сменяется картиной соответствующего гиповитаминоза, так как эти витамины (в первую очередь, Е) быстро расходуются. Даже кратковременные периоды антиоксидантной недостаточности приводят к необратимым изменениям клетки - стойким повреждениям мембран и биополимеров (О. Я. Воскресенский, 1991). Не трудно представить, как могут отразиться рекомендации голодать людям, проживающим в районах радиоактивного загрязнения, у которых и без «лечения» голоданием регистрируется выраженная недостаточность защищающих от радиации антиоксидантов.

При лишении пищи из-за нехватки антиоксидантов в организме стимулируются СР*-реакции, в частности перекисное окисление липидов (ПОЛ). Накопление продуктов перекисного окисления липидов при проведении РДТ отмечено у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, пациентов с нарушениями обмена веществ и желудочно-кишечной патологией, причём довольно рано — на третьи сутки (И. Г. Вакулин, 1993). Показательны такие опыты: если изолировать клетки печени и поместить их в среду, куда добавлять те или иные токсические соединения, то в печёночных клетках у сытых животных количество продуктов перекисное окисление липидов увеличивается в 2 раза, а у голодных - в 20 (А. Д. Росляков, 1994). Можно ли согласиться с мнением сторонников РДТ о пользе голодания, если твёрдо установлено, что активация перекисного окисления липидов играет ведущую роль в развитии атеросклероза, ишемической болезни сердца, диабета, рака?

При действии ионизирующего излучения реакции перекисного окисления липидов протекают особо интенсивно. У голодающих животных, подвергнутых облучению, в головном мозге накапливается достоверно большее количество продуктов перекисного окисления липидов и явственнее нарушается обмен глюкозы, чем у нормально питающихся облучённых крыс (С. С. Хасан, 1991). В печени голодающих крыс после импульсного электромагнитного облучения туловища обнаруживается больше продуктов перекисного окисления липидов, чем в печени облучённых сытых животных. Примеры можно продолжить.

У онкологических больных проведение сеансов лучевой - и химиотерапии сопровождается значительным возрастанием в крови и без того повышенного в результате заболевания уровня первичных и вторичных продуктов перекисного окисления липидов (В. Н. Суколинский, 1994, 1996; А. И. Шмак, 1996). Только полноценное питание на фоне дополнительного назначения антиоксидантов, а не ограничения в еде нормализует уровень этих токсичных соединений и улучшает не только самочувствие больного, но и переносимость хирургического и других видов лечения рака.

Далее:
Голодание и радионуклиды

Эту страницу еще никто не комментировал. Оставьте свой комментарий

         

     

Введите символы или вычислите пример:

Добавляя комментарий, вы подтверждаете свое согласие с условиями Пользовательского соглашения и разрешаете сбор и обработку введенных персональных данных.