Сегодня 3 апреля 2025 года, четверг.
Мы против пожирания трупов
Задержать процесс старения и тем самым отдалить реальную угрозу умереть от злокачественной опухоли вполне реально, если вы не лежебока, не курите, не накопили солидный запас жира и не истощены голоданием или недоеданием. Правильному питанию в долголетии отводится центральное место. В пожилом возрасте на качество пищи (в первую очередь, ее витаминизацию) необходимо обращать особое внимание, так как усвоение незаменимых компонентов питания с годами ухудшается.
Постарайтесь устранить причины, приводящие к преждевременному старению. И хотя оно иногда предопределено генетически (наследственные нарушения транспорта липидов и холестерина в крови и усвоения их тканями), есть шансы улучшить положение даже в этих случаях.
«Для синдрома преждевременного старения, - пишет профессор М. Пристром (1997), - характерны раннее изменение внешнего облика, повышенная утомляемость, снижение умственной и физической работоспособности, ухудшение памяти, падение полового влечения и интереса к жизни, эмоциональная неустойчивость, замедленное восстановление показателей кровообращения и дыхания после физической нагрузки». Посмотрите, в главе о витаминах теми же красками мы рисовали картину гиповитаминозного состояния.
Рано старят многие заболевания внутренних органов. Поэтому своевременное лечение заболеваний (сердечно-сосудистых, диабета, тиреотоксикоза и других) - надёжный заслон нежданной немощи.
Преждевременное старение проявляется ранним и прогрессирующим развитием атеросклероза (М. Пристром, 1997).
Вот как описывает развитие атеросклероза профессор А. Я. Николаев (1989): «Атеросклеротические изменения начинаются с появления липидных пятен и полосок на внутренней поверхности артерий. В аорте пятна и полоски появляются еще в детском возрасте. Со временем их количество увеличивается; они возникают в других местах сосудистого русла - в коронарных артериях (к 15-20 годам), в артериях конечностей. Затем на месте пятен и полосок образуются утолщения - атеросклеротические бляшки».
Серьёзную роль в процессе формирования атеросклеротической бляшки играет повреждение внутренней стенки артерии при гипертонической болезни, нарушениях в системе свертывания крови, действии токсинов, воспалении. Особо уязвимы сосуды у курильщиков.
В область повреждения кровеносного сосуда проникают липопротеины (белково-углеводные комплексы) с высоким содержанием холестерина. На них тотчас набрасываются циркулирующие в крови клетки-«мусорщики». Они называются макрофагами («пожирателями»). Одновременно начинают размножаться гладкомышечные клетки стенки артерии. Они помогают макрофагам, застрявшим между клетками внутренней оболочки артерии, «заглатывать» холестеринсодержащие компоненты крови. Но переварить, т.е. разрушить этот холестерин, ни те, ни другие клетки не могут, ибо не имеют соответствующих ферментов. Самое большое, что они могут сделать, это образовать эфир холестерина, т.е. «пристегнуть» к молекуле холестерина молекулу жирной кислоты. Эфиры холестерина накапливаются в клетке, придавая её цитоплазме пенистый вид. В конце концов клетки гибнут, холестерин оказывается в межклеточном пространстве, вокруг очага разрушения артериальной стенки формируется соединительнотканная капсула.
Это и есть атеросклеротическая бляшка. Если бляшку разрезать, из нее выдавливается желтая кашица, состоящая почти целиком из эфиров холестерина. Бляшки могут изъязвляться, язвы зарастают соединительной тканью (образуется рубец), в которую откладываются соли кальция. Стенки сосуда деформируются, становятся жесткими, его просвет суживается вплоть до полной закупорки. Сужение просвета пораженной артерии, увеличивающееся при нервном возбуждении, является основной причиной ишемической болезни сердца, приступов стенокардии. А полная закупорка или длительный спазм сосудов мозга и сердца приводят к инсульту или инфаркту.
Далее:
Холестерин - виновник атеросклероза
© 2008 - 2021. Пользовательское соглашение. Страница создана за 0.609901 с